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吸烟和睡眠呼吸暂停的那些事儿


为了评估有关吸烟和睡眠呼吸暂停(OSA) 之间相互联系的证据及其局限性,并探讨不同治疗方法对患者吸烟和OSA的影响等问题,美国MetroHealth 医学中心肺病与危重症和睡眠医学科Krishnan 博士等进行了一项研究,文章发表在近期的 Chest 杂志上。
迄今为止,吸烟仍是造成美国居民可预防性死亡和心血管疾病的主要原因。全球范围内,每年死于与吸烟相关疾病的患者也达到五、六百万之多。
同样,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)也很常见。在美国,OSA 在社区筛查人群中的患病率约为 2%-14%;而其在那些申请睡眠评估患者中的发病率则高达 21%-90%。
长期未经治疗的 OSA,可与多种并存病产生相互影响,包括高血压病、心血管疾病、老年痴呆症、抑郁症等,或许还包括癌症。

有学说认为,吸烟和 OSA 之间可产生相互不利的影响,进而增加患者的合并症,并影响相关患者对其现有治疗的反应。

例如,吸烟可能通过其对吸烟者睡眠结构、上气道神经肌肉功能、觉醒机制、以及上气道炎症的影响,而增加其 OSA 的严重程度。

反之,也有一些证据表明,未经治疗的 OSA 与吸烟成瘾之间存在一定的关联。但支持这些学说的证据,尚不能完全令人信服。

此外,在戒烟能否改善 OSA 患者的病情方面,目前的证据也很有限。以致目前的 OSA 指南并没有提及要对患者的吸烟状况进行评估,甚至也没有提到要推荐患者戒烟。
研究纳入了 2014 年 3 月 20 日前 MEDLINE 数据库中所有探讨吸烟与 OSA 之间相关性的研究。
通过检索发现,目前针对上述这些问题的研究,绝大多数都是横断面的设计;而前瞻性的纵向研究或随机对照试验则很少。

吸烟与 OSA 之间是否存在关联?
有观察性研究已经表明,吸烟和 OSA 之间存在着强烈的相关性。在一个小的横断面研究中,研究人员发现 OSA 患者(呼吸暂停 - 低通气指数>10)的吸烟率为 35%;而相比之下,那些非匹配的、无 OSA 患者(呼吸暂停 - 低通气指数<5)的吸烟率只有 18%。

Kim 等针对那些因为 OSA 而接受了悬雍垂 - 腭 - 咽成形术,且没有 COPD 的患者,进行了一项研究。

结果表明,在纳入研究的 28 名吸烟男性,和 29 名不吸烟男性患者中,那些吸烟者与不吸烟者相比较,具有更高的平均呼吸暂停 - 低通气指数(AHI,2 组的平均得分数分别为 30 vs 22)。

一项针对 301 名随机选择的以色列驾照申请者的研究显示,在预测受试者的睡眠呼吸紊乱性疾病方面,每天多次吸烟是继年龄和嗜睡度(根据 Epworth 嗜睡量表确定)之后的第三位最重要的预测因子,其后才是受试者的身体质量指数(BMI)。

威斯康星大学睡眠队列研究,是在美国针对 OSA 所进行的最大队列研究之一。该研究采用整夜多导睡眠图,其结果显示,与不吸烟者相比较,当前吸烟者出现中度或重度 OSA 的可能性更大,其胜算比(OR)达到了 4.4。

而且,在对受试者的性别,年龄,BMI,教育程度,含咖啡因饮料每天的消耗量,以及酒精饮料每周的消耗量等因素,进行了统计学调整后,上述的这一结果仍持续存在。

此外,该研究还显示,那些每天吸烟至少两包以上的受试者,发生轻度 OSA、和中度或重度 OSA 的风险均为最大,其 OR 值分别为 6.7、和 40。但曾经的吸烟史与 OSA 之间则无明显相关性。

这提示吸烟对于 OSA 风险的主要作用可能是短期的;但也可能是这个大型流行病学研究的样本大小,还不足以检测到其间所存在的差异。

上述的这些研究结果显示,即使是在无 COPD 存在的人群中,吸烟和 OSA 之间仍然具有相关性。

然而,并非所有的研究都发现当前吸烟与恶化的 OSA 之间存在肯定的相关性。

例如,睡眠与心脏健康研究,从 1995 年至 1998 年间正在进行的一项多中心,基于人群的心血管和呼吸系统疾病研究的参与者中,招募了 6132 名受试者,并对其进行了吸烟与 OSA 相关性方面的研究。

结果显示,在 AHI 评分为 1.5 分至≥30 分的每个类别的人群中,从不吸烟者所占的比例均高于当前吸烟者的比例。而且,当前吸烟者与从不吸烟者相比较,前者 AHI<1.5 分的比例也更多。

然而,在包括了 AHI 为 5 分以上所有类别的人群中,曾经吸烟者所占的比例,则高于从不吸烟者。而且有更多从不吸烟者的 AHI<5 分。

目前尚不清楚本研究中的哪些因素与以往的研究有所不同,以致其得出了以下,先前的吸烟暴露与 OSA 患者病情恶化相关的结论。

吸烟真的能引起 OSA 吗?

尽管目前支持吸烟和 OSA 之间存在关联的证据相互矛盾,且缺乏相关的纵向研究,但许多研究人员已经提出了该二者之间存在相关性的可能机制,用来解释吸烟何以能导致 OSA。这些机制主要包括以下几点,即:

(1)睡眠结构的改变;(2)尼古丁所致的上气道肌肉松弛和神经反射的抑制;(3)尼古丁所致的睡眠觉醒阈值的增加;以及(4)吸烟所致的上气道炎症增加等。

吸烟与睡眠结构的变化
已经提出的,吸烟对于 OSA 的影响机制之一,是吸烟可造成吸烟者睡眠结构的破坏,其中包括剥夺睡眠和睡眠破碎等。

一些研究已发现,吸烟与吸烟者自我报告的睡眠质量之间存在关联。例如,两项采用综合睡眠健康问卷评估受试者睡眠质量的研究显示,与不吸烟者相比较,当前吸烟者报告入睡困难,容易醒,和白天嗜睡的可能性更大。

其中,女性吸烟者以报告白天嗜睡者更多;而男性吸烟者更可能报告其容易出现噩梦。

通过 2005-2006 年美国全国健康和营养检查调查的数据,调查者发现,与不吸烟者和曾经的吸烟者相比较,当前吸烟者报告其睡眠质量较差(包括总睡眠时间较少,睡眠潜伏期较长,以及增加的失眠症状等)的可能性更大。
同样,来自睡眠心脏健康研究的数据,也显示了类似的结果。该研究发现,与不吸烟者和曾经的吸烟者相比较,当前吸烟者的睡眠潜伏期,及其转为浅睡眠阶段的时间均更长。

其后,一项前瞻性研究使用来自家庭睡眠研究的客观数据,评估了吸烟者、以及年龄,性别,种族,BMI,和人体测量指标均相匹配的不吸烟对照者的睡眠质量。

通过脑电图频谱分析,研究者发现吸烟者和非吸烟者睡眠质量之间的差异,在睡眠周期的早期阶段最为明显,至睡眠周期结束时,其差异已逐渐减小。

另一项研究采用实验室条件下的多导睡眠图资料,评估了 44 例吸烟者,和 44 例健康、且年龄与性别均与之相匹配的非吸烟者的睡眠状况。

结果也发现,吸烟者具有更多的睡眠紊乱,包括更长的睡眠潜伏期,较短的睡眠时间,以及更多的的快速眼动(REM)睡眠密度等。

在另一个较大规模的队列研究中,Conway 等通过来自 1492 名成年人的实验室睡眠研究数据证实,与不吸烟者相比较,当前吸烟者(≥15 包年)具有更高的觉醒指数,其具体数值分别为 23 次 / 小时,和 18 次 / 小时。
目前,针对无烟烟草使用或二手烟暴露与睡眠质量之间联系的研究很少。其中,一项大型队列研究,使用来自美国 2008 年行为风险因素监测系统的数据,对 83072 人的相关情况进行了评估。

结果显示,当前无烟烟草使用者,包括鼻烟和嚼烟使用者,与那些非此类烟草使用者相比较,其在过去 30 天内出现休息或睡眠不足的风险显著增加,其 OR 值为 1.5。

而且,上述这种休息或睡眠不足的风险,在那些同时存在吸烟、和无烟烟草使用者中是最高的,其 OR 值达到了 2.2。

此外,与那些不吸烟,且没有二手烟暴露的人相比较,那些不吸烟,但有二手烟暴露者(其定义为,每星期暴露于二手烟的时间≥1 天),出现休息或睡眠不足的风险也明显增加,其经过统计学调整后的 OR 值为 1.3。

总之,现有的证据表明,当前吸烟或烟草暴露,与可导致 OSA 的较差睡眠质量之间存在相关性的假说,还需有更多客观数据的支持。

但目前的证据也的确表明,吸烟与睡眠质量不足相关,而睡眠质量不足或许正是吸烟导致 OSA 发生的一个中间步骤。

考虑到在吸烟人群中所发现睡眠紊乱,主要见于其夜间睡眠的初期,因此,此类睡眠紊乱可能是由于尼古丁的瞬即效应,和 / 或受试者睡眠期间的尼古丁戒断效应所引起。
吸烟与上气道神经肌肉反射
尼古丁对于吸烟者上气道保护性神经肌肉反射的损害,是吸烟可对 OSA 患者产生影响的另一种可能的解释。

动物模型中开展的研究,均支持吸烟形式的尼古丁暴露,可能会引起吸烟者上气道塌陷和狭窄的假设。

然而,来自成人、且支持这一假设的数据却相当少。其中由 Conway 等所进行的研究,为这一假设提供了一些间接的理由。

在他们的研究中,虽然与不吸烟者相比较,当前吸烟者具有更高的觉醒指数,而且其睡眠时血氧饱和度<90% 的合计时间也更长(11% vs 6%),但其 AHI 得分并没有增加。

这表明,当前吸烟可能不会引起吸烟者的上气道塌陷,但吸烟者的上气道一旦发生了塌陷,其上呼吸道的反射机制,可能难以有效保证其气道恢复通畅。

值得注意的是,该项研究还显示,前吸烟者和不吸烟者之间的睡眠情况也存在差异。这也使得其成为少数几个获得此类结果的研究之一。

在该研究中,前吸烟者与不吸烟者相比较,其睡眠时血氧饱和度<90% 的合计时间更长(9% 对 6%);而且其平均觉醒指数也更高(20 vs 17)。

从上述结果可以看出,既往吸烟对吸烟者睡眠的影响不与当前吸烟者所受的影响那样大,但造成这些差异的部分原因,也可能与该研究中未曾讨论的下呼吸道疾病(包括 COPD)的存在有关。
此外,香烟烟雾和尼古丁对于人类上气道的影响可能有些不同。一项针对八名男性 OSA 患者的小型研究表明,与无尼古丁暴露的受试者相比较,那些暴露于尼古丁口香糖的受试者,在其睡眠的第一个 2 小时内,具有较少的呼吸暂停和低通气事件。
据推测,之所以会出现这些貌似相互矛盾的数据,也可能是由于尼古丁的半衰期较短(2-4 小时),且其对人类的上呼吸道有扩张作用所致;或是由于人类在整夜的睡眠过程中,存在睡眠模式的变化所引起。
总之,我们可以发现,迄今为止,还没有原始香烟烟雾暴露,可损害人类上气道神经肌肉反射的直接证据。
吸烟与觉醒阈值

从睡眠中觉醒的行为,可能与吸烟者 OSA 的发病机制相关。吸烟可能会影响吸烟者的觉醒阈值,但这方面的证据,目前也存在不一致性。

由于尼古丁的半衰期短,在吸烟者整夜睡眠中的尼古丁急性效应期,或其尼古丁戒断期内,吸烟对于吸烟者觉醒阈值的影响可能会有所不同。

目前,有关吸烟会导致吸烟者觉醒阈值更高的假说,主要是从一些儿科临床研究中得出的。例如,在婴儿人群中,环境烟草烟雾暴露是仅次于俯卧位的,促发婴儿猝死综合症的第二位危险因素。

而且,暴露于母亲吸烟的婴儿,在其睡眠时具有较少的自发觉醒和诱发觉醒。这再次表明了烟草烟雾暴露,可使暴露者的觉醒阈值受到损害。

虽然较高的觉醒阈值(觉醒可因此而减少)可能会降低人们睡眠的不稳定性,并减少上气道的塌陷,但其仍有可能对 OSA 患者产生不良的影响。

因此,现有研究结果清楚地表明,成人香烟烟雾暴露与其 OSA 发病之间的关系,还需有进一步的临床数据来加以证实。
吸烟与上气道炎症
在吸烟期间,吸烟者的上呼吸道会暴露于由香烟中的烟草和其他成分所组成的吸入物之中,并可导致其气道炎症的发生。而气道炎症又可促进吸烟者的上呼吸道狭窄,并进而诱发其上气道塌陷和阻塞性呼吸暂停的发生。

有研究显示,在 40 例因打鼾症,或怀疑为睡眠呼吸障碍而被转诊进行鼻部手术的患者中,那些吸烟者往往比不吸烟者更年轻,且具有更多的打鼾次数和更大的打鼾强度。

而且,在接受了减充血治疗后,吸烟者常常具有独立于 OSA 严重程度和体重指数之外的,更高的总体鼻部阻力。

此外,OSA 本身也与患者上气道的炎症相关。Kim 等使用上呼吸道粘膜活检方法,对 57 名 OSA 受试者(28 名重度吸烟者 vs 29 名不吸烟者)的研究证实,所有患有中、重度 OSA 的受试者,都存在悬雍垂黏膜固有层的增厚和水肿。

然而,除此之外,在那些吸烟的 OSA 患者中,其悬雍垂黏膜内还显示出降钙素基因相关肽(一种神经炎症标志物)的增加,这或许也促成了这些患者上气道炎症的发生。

这些上呼吸道粘膜暴露于吸烟烟雾后的组织学改变结果,支持了吸烟可导致额外的气道炎症的理论,但还需有进一步的研究来明确,吸烟所致的上气道炎症是否与 OSA 的发病机理直接相关。
OSA 真的能增加患者的吸烟几率?
虽然我们没有发现,针对有或无 OSA 患者吸烟比例的纵向研究,但仍有人在 1994 年提出了 OSA 能增加患者吸烟几率,这一未经验证的假说。Wetter 和 Schrand 等认为,未确诊的 OSA 个体可通过吸烟获得心理,情感,身体,和社会方面的某些益处,因此,这些人可能会对吸烟成瘾。
Wetter 等还认为,那些频繁出现睡眠障碍(如 OSA 患者)的个体,常常会有非恢复性睡眠(nonrestorative sleep),难以醒来,以及白天嗜睡等表现,而这些往往又会导致这些个体通过吸烟来进行自我治疗。
尼古丁可增加脑部伏隔核内的多巴胺水平。而多巴胺释放水平的增加,已被证明可诱导个体出现激励和奖赏感(sensation of reward),并可能因此而导致其成瘾。

此外,也有研究发现,缺氧可影响人类颈动脉体中多巴胺的释放水平。Collins 推测,长期缺氧(例如在 OSA 患者中所观察到的)可能通过个体的适应机制,促使吸烟者出现相关研究中所观察到的更多的尼古丁结合位点。

而尼古丁结合位点的增多,可进一步延续吸烟者的恶性循环已是众所周知。这是因为更多可用的尼古丁受体,可以导致吸烟者吸烟频率的增加。

在个体存在由通气不足或呼吸暂停事件所致的慢性缺氧的情况下,吸烟(通过尼古丁)可一过性地增加其通气量,并同时刺激其乐趣 / 奖赏中心(Pleasure/Reward Center),进而激发这些个体吸烟上瘾等强迫性的行为。
此外,社会的压力,例如渴望才思敏捷、身材苗条等,也可能会影响那些肥胖或昏昏欲睡的 OSA 患者的烟草使用情况。

尼古丁还可诱导脑桥中缝背核含五 - 羟色胺神经元的兴奋。而且,已有学说认为,这些神经元的兴奋,与吸烟的重症抑郁症患者情绪的改善相关。

但由于抑郁和心境障碍,在睡眠呼吸暂停患者中都很常见,因此,这或许是 OSA 患者为何容易吸烟成瘾的另一个原因。

戒烟真能改善 OSA 患者的病情?
虽然相关研究已经探索了吸烟可导致吸烟者发生 OSA 的可能机制,但只有很少的研究关注了戒烟对于扭转这些机制的可能影响。在这里,我们可以通过戒烟的时间,戒烟的方法(例如,有没有外来帮助,是否使用了尼古丁替代疗法,或使用了其他辅助药物),以及戒烟的间接影响等方面,来分析戒烟对于 OSA 患者病情的影响。

在戒烟后的前 1 到 2 天里,戒烟者可产生与 OSA 症状类似的尼古丁戒断症状,如增加的失眠和烦躁不安等。但在经过这个初始阶段后,长期戒烟者的睡眠质量与那些持续吸烟者相比较,似乎可有所改善。

同样,另一个大型的流行病学研究也发现,与非吸烟者相比较,那些曾经吸烟者的睡眠呼吸障碍患病率并没有明显的增加。
尼古丁戒断症状的短暂性,可以解释其对戒烟者在不同戒烟阶段的影响差异(例如在急性戒烟阶段的睡眠质量受损),但随着这些戒断症状的减轻,戒烟者睡眠质量会有所改善,其出现睡眠呼吸紊乱的风险也会有所减轻。
然而,仍有必要在未来的研究中,对戒烟的 OSA 患者做进一步的跟踪观察,以明确其是否,或何时能展现出任何明显的积极效果?
尼古丁替代疗法
在尼古丁替代疗法对 OSA 的影响方面,一些小型研究得出了相互矛盾的证据。例如,在第一项此类研究中,研究者为八例不同程度吸烟的男性 OSA 患者(其中 2 例患者存在慢性肺通气不足,且清醒时的 pCO2 的水平<60 毫米汞柱),使用了总剂量为 14 毫克的尼古丁口香糖。

结果显示,与其没有使用尼古丁时的基线状态相比较,尼古丁口香糖的使用,可减少受试者在睡眠期间的阻塞性及混合性呼吸暂停总次数。

但该研究没有观察到尼古丁对于受试者在清醒时的呼气末 CO2 水平,睡眠模式,或其中枢性呼吸暂停事件等,存在影响。

不过,这项研究仅报告了受试者在其前 2 个小时的睡眠过程中的相关结果,而这段时间也被认为是受试者血液中尼古丁含量最高的时间。

因此,尼古丁口香糖对于受试者整夜睡眠期间,或一个更长时间内呼吸暂停事件的影响,仍不清楚。

在另一项针对 20 例不吸烟的男性和女性 OSA 患者的研究中(其中男、女性患者的平均 AHI 分别为 16 和 11),这些受试者被随机分配接受了 11 毫克的透皮尼古丁(使用 12 小时),或安慰剂治疗。

结果显示,尼古丁治疗不能使受试者的打鼾或睡眠呼吸紊乱得到明显改善;反能降低其总的睡眠时间和睡眠效率。值得注意的是,这些受试者的血清尼古丁浓度,还与其平均的呼吸暂停时间和低通气事件之间呈负相关。

而这些研究结果,与那些尼古丁贴剂使用者所报告的,失眠是其最常见的不良事件的描述基本一致。

在另一项研究中,10 例 OSA 患者,分别接受了可以持续释放尼古丁的 2 毫克和 4 毫克剂量的尼古丁牙齿贴片治疗。

结果显示,虽然受试者唾液中的高尼古丁含量可持续约 4 小时,但其血浆中的尼古丁水平却不高。而且,这种形式的尼古丁应用,与受试者的 AHI 或其睡眠阶段之间没有任何关联。

总之,这些小型的研究表明,尼古丁替代疗法并不能明显改善 OSA 患者的症状。
其他辅助戒烟药物
尽管安非他酮(bupropion)和伐尼克兰被广泛用于非基于尼古丁的戒烟治疗,但这些药物对 OSA 的影响,并没有得到很好的描述。
此外,虽然有很少的数据特别评估了安非他酮对于睡眠呼吸暂停的治疗效果,但将其作为抗抑郁药,在一般人群中使用的研究表明,该药对睡眠的连续性有负面的影响。
与其他的抗抑郁药不同,安非他酮似乎没有 REM 抑制效果,其甚至可能增加人们的 REM 睡眠比例,并缩短 REM 的潜伏期,进而可能导致患者 OSA 症状的恶化。而这对于那些在 REM 睡眠阶段存在呼吸暂停事件增加的患者而言,尤其是如此。

目前,已有研究评估了一种由纳曲酮缓释剂和安非他酮缓释剂组成的、固定剂量配方的组合药物 -NB32,对于肥胖、以及肥胖患者的尼古丁依赖的治疗效果。

结果显示,经 NB32 治疗 56 周后,治疗组患者的平均体重,与安慰剂治疗组患者相比较有明显的下降(21.3% vs 26.1%)。这一结果虽然令人鼓舞,但该种治疗对 OSA 的影响目前仍不清楚。

戒烟对 OSA 的间接影响
戒烟的众多好处之一,就是其可以降低戒烟者的心、肺疾病,及其血管性疾病的发病率。戒烟常可使患者的,诸如肺气肿和慢性支气管炎等疾病的症状,得以更好的治疗和控制。而这反过来,又可以减少戒烟者因咳嗽、和喘息等症状所导致的睡眠障碍。

因为戒烟可使吸烟者的气道炎症减轻,支气管收缩,和粘液生产减少,所以,吸烟者的夜间低氧血症和高碳酸血症也可能因戒烟而有所改善。

最终,所有的这些好处都可能使戒烟者的睡眠质量更好,并进而使其 OSA 症状得以改善。

不可否认,体重增加是吸烟者戒烟后的一个可怕后果。戒烟者戒烟后的中值体重增加量约为 2 公斤。然而,大约有 10% 的戒烟者,其体重增加可多达 13 公斤以上。

过多的体重增加,对于 OSA 患者而言,其效果可能会适得其反;而且,这种体重增加还可能提高戒烟者对于其外貌的焦虑,并进而挫败其戒烟的尝试。

治疗 OSA 对于吸烟真的有影响吗?
对于这一点,本文作者没能发现可以明确显示 OSA 治疗对于受试者吸烟行为存在影响的证据;但其还是找到了一些无对照的相关数据。
例如,在第一个针对 CPAP 治疗长期影响的纵向研究中,Chaouat 等对那些接受了 5 年 CPAP 治疗 63 例男性,和 2 例女性 OSA 患者进行了随访。

在基线时,这 65 名受试者中,有 50 人(77%)为当前吸烟者,而且其中 27 人(42%)为重度吸烟者(>30 包年吸烟史)。

此外,尽管所有受试者的平均 FEV1/ 肺活量的比值为 72%;但其中有 20% 患者的上述比值≤65%(提示 COPD 的存在)。而且,在基线时,所有受试者的 AHI 为 87 事件/小时,均符合重度 OSA 的诊断标准。

研究结果显示,在经过了平均 64 个月的经鼻 CPAP 治疗后(平均每天使用时间为 5.2 小时/夜),50 例吸烟者中有 30 例(60%)停止了吸烟。

尽管由于没有对照组,且没有对潜在的混杂因素进行统计学校正,还难以将所观察到的戒烟率,归因于 CPAP 治疗。但受试者的吸烟率在 5 年内减少了 60%,还是令人关注。

不过,让人遗憾的是,CPAP 治疗似乎没有减轻受试者与吸烟相关的 FEV1 下降。该研究显示,15 名从不吸烟者,每年的 FEV1 平均下降量为 48±74 毫升;而 30 名曾经的吸烟者,及 20 名当前吸烟者,每年的 FEV1 平均下降量则分别为 44±78 毫升,和 56±72 毫升。
在研究者所能找到的唯一一项涉及 OSA 手术治疗疗效的研究中,研究者发现,受试者鼻腔狭窄的缓解,与其吸烟状态之间无相关性。
因此,在 OSA 治疗与吸烟的相关性方面,由于人们在该领域内的研究工作极为有限,目前还难以得出任何有意义的结论。
未来潜在的研究领域
虽然吸烟和 OSA 之间相互联系的许多问题已经被阐明,但本综述也明确了其中一些还需要进一步探索的重要领域。

例如,需要探索可对吸烟暴露进行评估的客观指标;并需要消除人们在 OSA 诊断和治疗过程中的主观偏见(许多现有的研究,均发现存在这种偏见)。
此外,许多针对吸烟和 OSA 之间关联的研究都得出了相互矛盾的结果,这或许与尼古丁的半衰期较短;以及尼古丁的单独暴露,与烟草烟雾暴露,和/或尼古丁戒断等,对受试者所产生的影响不同相关。

在临床方面,明确对 OSA 的治疗是否可以提高患者的戒烟成功率,也同样有益。正如在减肥和糖尿病控制过程中已经实施的行为干预措施一样,针对 OSA 治疗、戒烟,及其所伴随的其他不健康生活方式(如体重增加,和酒精摄入等)的类似综合行为干预疗法,或许可以有效改善这些患者的生活质量和寿命。但这些措施的效果最好能通过将来的随机对照试验来加以验证。
澄清吸烟和 OSA 之间的相互影响(或者在与临床关系更密切的方面,治疗其中一种情况时,对其另一种情况的影响),对于减少由吸烟和 OSA 所带来的公共卫生和经济负担,可能具有非常重要的意义。



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